quinta-feira, 24 de julho de 2014

EM AMBOS OS SEXOS MASCULINO E FEMININO, A PUBERDADE DE JUVENIL E ADOLESCENTE É UM PERÍODO DE ATIVAÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO-GONADAL (HPG). FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

BAIXA ESTATURA CRESCIMENTO: A SECREÇÃO PULSÁTIL DO HORMÔNIO LIBERADOR DE GONADOTROFINAS (GNRH) PELO HIPOTÁLAMO ESTIMULA A SECREÇÃO PITUITÁRIA DO HORMÔNIO FOLÍCULO-ESTIMULANTE (FSH) E DO HORMÔNIO LUTEINIZANTE (LH), SEGUIDO DE UM AUMENTO SIGNIFICATIVO DA PRODUÇÃO DE ESTERÓIDES SEXUAIS GONADAL (ESTROGÊNIO E TESTOSTERONA), QUE POR SUA VEZ AUMENTA O HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) E DE FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA 1 (IGF-1).  

Dados provenientes de diversos estudos sugerem que ambos os androgênios e os estrogênios estimulam a produção de GH–hormônio de crescimento, mas que o estrogênio controla o mecanismo de retorno de produção de GH durante a puberdade, mesmo no sexo masculino (Mauras et al. 1996, Dees et al. 2001). O aumento destes hormônios, não só promovem a maturação das gônadas, mas também afeta o crescimento infantil, juvenil e adolescente estatural (altura) longitudinal ou linear, a massa muscular e a mineralização do esqueleto. Assim, o álcool consumido durante o período de desenvolvimento rápido (ou seja, antes ou durante a puberdade) tem o potencial para interromper o crescimento infantil, juvenil e adolescente estatural (altura) longitudinal ou linear e o desenvolvimento normal do sistema endócrino através dos seus efeitos sobre o hipotálamo, a glândula pituitária, e os vários órgãos-alvo, tais como os ovários e os testículos.  Estudos adicionais em roedores descobriram que o álcool interfere com o sistema intraovariano incluindo o IGF-1 e receptores de IGF-1; o sistema (NO) óxido nítrico (Dees et al. 2001; Srivastava et al. 2001 a.), e a proteína de regulação aguda esteroidogênica (estrela) (Srivastava et al 2001 b.), todos os quais se combinam para diminuir a secreção de estradiol. Assim, o álcool não só atrapalha a interação entre o cérebro, a glândula hipófise, os ovários e, também prejudica diretamente os sistemas de regulação dentro dos ovários (ver Dees et al. 2001 para revisão). 
Em roedores masculinos, com exposição tanto aguda como crônica ao álcool durante a fase juvenil, adolescência resulta em uma supressão reversível da testosterona (Little et al. 1992; Cicero et al. 1990; Tentler et al. 1997; Emanuele et al. 1998, 1999 a, b.; Steiner et al. 1997). Existem evidências do envolvimento do hipotálamo, da hipófise, das gônadas e alterações dos níveis de GH, embora os testes parecem ser o alvo principal das ações do álcool (Emanuele et al. 1.999 a.). Além disso, os níveis de GH são afetados pela exposição aguda e crônica ao álcool em roedores adolescentes do sexo masculino, enquanto o IGF-1, o fator de liberação do crescimento (GRF), e o conteúdo do GRF o RNAm são variáveis, dependendo do tipo de administração (Steiner et al. 1997; Tentler et al. 1997). Assim, os dados até agora indicam que as mulheres que consomem álcool durante a adolescência precoce podem estar em risco de efeitos adversos sobre a maturação do sistema reprodutivo. Embora em indivíduos do sexo masculino os efeitos em longo prazo do álcool sobre a função reprodutiva sejam claras, o fato do GH, bem como os níveis de testosterona e/ou de estrogênio são alterados pelo álcool em ambos os sexos, pode ter consequências graves para o desenvolvimento normal, porque estes hormônios desempenham um papel crítico na maturação do órgão durante este estágio de desenvolvimento do crescimento infanto-juvenil e adolescente estatural (altura) longitudinal ou linear.


CHILDREN'S AND TEEN GROWTH: AND ENDOCRINE EFFECTS OF EARLY-CONSUMPTION ALCOHOLIC BEVERAGES.

IN SEXES MALE AND FEMALE, THE YOUTH AND TEENS PUBERTY IS A PERIOD OF ACTIVATION OF THE HYPOTHALAMUS-PITUITARY-GONADAL (HPG). PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.   

LOW HEIGHT GROWTH; THE SECRETION PULSATILE OF GONADOTROPIN-RELEASING HORMONE (GNRH) FROM THE HYPOTHALAMUS STIMULATES PITUITARY SECRETIONS OF FOLLICLE STIMULATING HORMONE (FSH) AND HORMONE (LH) CLOCKS, 
FOLLOWED BY A SIGNIFICANT INCREASE OF  PRODUCTION OF SEX STEROIDS GONADAL (ESTROGEN AND TESTOSTERONE), THAT IN TURN INCREASES GROWTH HORMONE (GH) AND PRODUCTION OF INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-1 (IGF-1).

Data from several studies suggest that both androgens and estrogens stimulate the production of GH-growth hormone, but that estrogen controls the feedback mechanism of GH production growth hormone during puberty, even in males (Mauras et al 1996, Dees et al. 2001). The increase in these hormones not only promotes the maturation of gonads, but also affects the longitudinal or linear child and adolescent growth height (height), muscle mass and skeletal mineralization. Thus, the alcohol used at the rapid development (e.g., prior to or during puberty) has the potential to disrupt the linear or longitudinal growth infantile, juvenile and adolescent stature (height) and normal development of the endocrine system through its effects on hypothalamus, pituitary gland, and multiple target organs such as the ovaries and testes. Additional studies in rodents have found that alcohol interferes with intraovariano systems including IGF-1 and IGF-1 receptor; the system (NO) Nitric oxide (Dees et al. 2001, Srivastava et al. 2001), and the acute regulatory protein steroidogenic (star) (Srivastava et al. 2001 b.), all of which combine to reduce the estradiol secretion. Thus, alcohol not only disturbs the interaction between the brain with pituitary gland, ovaries, and also directly affect the regulation systems within the ovaries (see Dees et al. 2001 for review). In male rodents, both acute and chronic exposure to alcohol during adolescence as juvenile stage resulted in a reversible suppression of testosterone (Little et al. 1992; Cicero et al. 1990; Tentler et al. 1997; Emanuele et al. 1998, 1999 b.; Steiner et al. 1997).There is evidence of involvement in the hypothalamus, pituitary and gonads levels, although tests seem to be the main target of the actions of alcohol (Emanuele et al. 1999 a.). In addition, GH levels are affected by exposure acute or chronic alcohol in adolescent male rodents and, whereas the IGF-1 hormone, growth releasing factor (GRF) and a GRF mRNA content vary depending the type of administration (Steiner et al. 1997; Tentler et al. 1997). 
Thus, the data so far indicate that women who consume alcohol during early adolescence may be at risk of adverse effects on the maturation of the reproductive system. While in males the long-term effects of alcohol on reproductive function are clear, the fact that GH as well as testosterone and/or estrogen are altered by alcohol in both sexes can have serious consequences for normal development, because these hormones play a critical role in the maturation of the organ during this stage of child, adolescent and teen growth and development longitudinal or linear stature (height).

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930


Como saber mais:
1. Determinantes do hormônio de crescimento puberal e suas inferências na fase infantil e juvenil bem como em adolescentes...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Os resultados de crescimento puberal por aumento de esteróides sexuais e secreção do hormônio do crescimento-GH...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Nas meninas, no entanto, os estrógenos podem não ser os únicos esteróides sexuais responsáveis
​​pelo crescimento na puberdade, como os estrogênios exógenos não iniciam um surto de crescimento completo...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO                             
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Diamond, F., Jr.; Ringenberg, L.; MacDonald, D.; et al. Effects of drug and alcohol abuse upon pituitary-testicular function in adolescent males. Journal of Adolescent Health Care 7:28–33, 1986. PMID: 2935515; Dick, D.M.; Rose, R.J.; Viken, R.J.; and Kaprio, J. Pubertal timing and substance use: Associations between and within families across late adolescence. Developmental Psychology 36:180–189, 2000. PMID: 10749075; Elgan, C.; Dykes, A.K.; and Samsioe, G. Bone mineral density and lifestyle among female students aged 16–24 years. Gynecological Endocrinology16:91– 98, 2002. PMID: 12012629; Emanuele, M.A.; LaPaglia, N.; Steiner, J.; et al. Reversal of ethanol-induced testosterone suppression in peripubertal male rats by opiate blockade.Alcoholism: Clinical and Experimental Research 22:1199–1204, 1998.  PMID: 9756033; Emanuele, M.A.; Wezeman, F.; and Emanuele, N.V. Alcohol’s effects on female reproductive function. Alcohol Research & Health 26(4):274–281, 2002a.PMID: 12875037; Emanuele, N.; Ren, J.; LaPaglia, N.; et al. EtOH disrupts female mammalian puberty: Age and opiate dependence.  Endocrine  18:247–254, 2002b. PMID: 12450316; Emanuele, N.V.; LaPaglia, N.; Vogl, W.; et al. Impact and reversibility of chronic ethanol feeding on the reproductive axis in the peripubertal male rat.Endocrine 11:277–284, 1999a. PMID: 10786824; Emanuele, N.V.; Lapaglia, N.; Steiner, J.; et al. Reversal of chronic ethanol-induced testosterone suppression in peripubertal male rats by opiate blockade.Alcoholism: Clinical and Experimental Research 23:60–66, 1999b. PMID: 10029204; Fehily, A.M.; Coles, R.J.; Evans, W.D.; and Elwood, P.C. Factors affecting bone density in young adults. American Journal of Clinical Nutrition 56:579–586, 1992. PMID: 1503072; Frias, J.; Rodriguez, R.; Torres, J.M.; et al. Effects of acute alcohol intoxication on pituitary-gonadal axis hormones, pituitary-adrenal axis hormones, β-endorphin and prolactin in human adolescents of both sexes. Life Sciences 67:1081–1086, 2000a. PMID: 10954041; Frias, J.; Torres, J.M.; Rodriguez, R.; et al. Effects of acute alcohol intoxication on growth axis in human adolescents of both sexes. Life Sciences67:2691–2697, 2000b. PMID: 11105985; Fujita, Y.; Katsumata, K.; Unno, A.; et al. Factors affecting peak bone density in Japanese women. Calcified Tissue International 64:107–111, 1999. PMID: 9914316; Grant, B.F., and Dawson, D.A. Age at onset of alcohol use and its association with DSM–IV alcohol abuse and dependence: Results from the National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey. Journal of Substance Abuse 9:103–110, 1998. PMID: 9494942; Herman-Giddens, M.E.; Slora, E.J.; Wasserman, R.C.; et al. Secondary sexual characteristics and menses in young girls seen in office practice: A study from the Pediatric Research in Office Settings Network. Pediatrics 99:505–512, 1997. PMID: 9093289.